La hidroclorotiazida es un diurético, cuyo mecanismo de acción se basa en la inhibición del transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal y de la reabsorción del cloro en los túbulos renales distales. No se sabe con exactitud como el transporte del cloro es inhibido. Esto causa un aumento de la concentración de electrolitos que hacen el medio hipertónico, y para mantener la presión osmótica, pasa líquido a través del endotelio que “diluirá” la concentración; por lo que aumenta la excreción de electrolitos, sodio, cloruros y agua. Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico. La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metabólica (es decir, un aumento del pH del metabolismo), aunque esto no afecte el efecto diurético del fármaco. La hidroclorotiazida no es un antagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa carbónica.
Las tiazidas no afectan la presión sanguínea normal. Esta podría ser, en principio, reducida debido a un descenso del volumen plasmático y de los fluídos extracelulares, lo que a su vez, ocasionaría una disminución del gasto cardíaco, es decir, el volúmen de sangre expulsado por un ventrículo en un minuto. Cuando el gasto cardíaco vuelve a ser normal y los volúmenes de plasma y fluidos extracelulares son ligeramente menores, las resistencias periféricas se reducen y en consecuencia la presión arterial también. Los diuréticos tiazídicos también disminuyen la filtración que ocurre en los glomérulos, perdiendo parte de su eficacia en los pacientes con disfunción renal.
Los cambios en el volumen plasmático inducen una elevación de la actividad de la renina en el plasma, aumentando la secreción de aldosterona, debido al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto contribuye a la pérdida de potasio que produce el tratamiento diurético con tiazidas. En general, los diuréticos empeoran la tolerancia a la glucosa y ejercen efectos negativos sobre el perfil lipídico. Es importante saber que la hidroclorotiazida puede ocasionar hiperglucemia, deterioro de la tolerancia a la glucosa y glucosuria por lo que se deberán monitorizar los niveles de glucosa en sangre y/o orina durante un tratamiento prolongado, en particular en los pacientes con diabetes mellitus, como es el caso del Sr. A’Petitus.
La hidroclorotiazida es un diurético, cuyo mecanismo de acción se basa en la inhibición del transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal y de la reabsorción del cloro en los túbulos renales distales. No se sabe con exactitud como el transporte del cloro es inhibido. Esto causa un aumento de la concentración de electrolitos que hacen el medio hipertónico, y para mantener la presión osmótica, pasa líquido a través del endotelio que “diluirá” la concentración; por lo que aumenta la excreción de electrolitos, sodio, cloruros y agua.
Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico.
La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metabólica (es decir, un aumento del pH del metabolismo), aunque esto no afecte el efecto diurético del fármaco. La hidroclorotiazida no es un antagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa carbónica.
Las tiazidas no afectan la presión sanguínea normal. Esta podría ser, en principio, reducida debido a un descenso del volumen plasmático y de los fluídos extracelulares, lo que a su vez, ocasionaría una disminución del gasto cardíaco, es decir, el volúmen de sangre expulsado por un ventrículo en un minuto. Cuando el gasto cardíaco vuelve a ser normal y los volúmenes de plasma y fluidos extracelulares son ligeramente menores, las resistencias periféricas se reducen y en consecuencia la presión arterial también.
Los diuréticos tiazídicos también disminuyen la filtración que ocurre en los glomérulos, perdiendo parte de su eficacia en los pacientes con disfunción renal.
Los cambios en el volumen plasmático inducen una elevación de la actividad de la renina en el plasma, aumentando la secreción de aldosterona, debido al sistema renina-angiotensina-aldosterona. Esto contribuye a la pérdida de potasio que produce el tratamiento diurético con tiazidas. En general, los diuréticos empeoran la tolerancia a la glucosa y ejercen efectos negativos sobre el perfil lipídico.
Es importante saber que la hidroclorotiazida puede ocasionar hiperglucemia, deterioro de la tolerancia a la glucosa y glucosuria por lo que se deberán monitorizar los niveles de glucosa en sangre y/o orina durante un tratamiento prolongado, en particular en los pacientes con diabetes mellitus, como es el caso del Sr. A’Petitus.